東京慈恵会医科大学 腎臓・高血圧内科

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高血圧・尿酸代謝班

1. アデニン誘発腎不全モデルラットにおけるアジルサルタンの腎保護効果の検討

昨年に引き続き、アデニン誘発腎不全モデルラットにおけるアジルサルタンの腎保護効果とその機序につき検討した。Nが増えたことにより、昨年報告した内容と一部異なる結果となっている。1日尿蛋白排泄量は、アジルサルタン投与にても改善を認めなかった。尿中ナトリウム排泄は、無治療群では有意に減少したが、アジルサルタン投与群では減少を認めなかった。24時間血圧は、両群ともベースの血圧が低値であり、アジルサルタン投与により有意にさらに降圧を示し、交感神経活性は亢進した。既報では、アンジオテンシン受容体拮抗薬(ARB)投与により尿中への塩分排泄を亢進し、交感神経活性を抑制すると報告されているが、本研究のような血圧上昇を認めない腎不全モデルでは、過降圧に伴い反射性の交感神経活性の亢進が起こり、本来備わっているARBの臓器保護効果が十分に発揮できない可能性が示唆された。今後高血圧をベースとする腎不全モデルでの研究を追加し、さらなる検討を重ねる。

2. 高血圧症における中心血圧測定の有用性とアルドステロンとの関連
 (継続研究)

本態性高血圧(EH)患者と心血管リスクの高いとされる原発性アルドステロン症(PA)患者とで、心臓などの主要な臓器に直接かかる圧力である中心血圧とアルドステロンとの関連を検討した。EH患者では、血中アルドステロン濃度が上昇するにつれ中心血圧と上腕収縮期血圧の差(CBP-SBP)が広がる傾向となった。PA患者では本態性高血圧患者に比し、CBP-SBPが有意に高く、PAの治療によりその差は小さくなった。EH患者では、アルドステロンのわずかな変化でも中心血圧に影響を及ぼすが、PAではアルドステロンの過剰分泌によりRASの制御が破綻し、組織RAS活性の上昇や炎症の亢進など、血中のRASに依存しない別の機序により中心血圧の上昇を来たす可能性が示唆された。また、上腕収縮期血圧が正常でも、RAS亢進により中心血圧が異なった動態を示し、心血管リスクが高くなる可能性が示唆された。

3. 高尿酸血症が高血圧および慢性腎臓病新規発症に与える影響

高尿酸血症は、高血圧や慢性腎臓病の進展因子ではあるが、新規発症因子となりうるかは賛否両論がある。本研究では縦断的コホート研究にて検討した。本学関連施設における10000人余りの健診データから、高尿酸血症が高血圧および慢性腎臓病の新規発症に及ぼす影響につき、縦断的にコホート追跡した。高尿酸血症は高血圧および慢性腎臓病の新規発症のリスクになり得ることが認められた。


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