東京慈恵会医科大学 腎臓・高血圧内科

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高血圧・尿酸代謝班

1. アデニン誘発腎不全モデルラットにおけるアジルサルタンの腎保護効果の検討

高血圧治療ガイドライン2014において、血圧の変動性が重要視されており、近年メタボリックシンドロームラットにおいてアジルサルタン(Azi)が塩分排泄の増加および交感神経活性の改善を介し、血圧の日内変動を抑制させることが報告されている。今回我々は、腎不全モデルラットにおけるAziの腎保護効果とその機序につき検討した。1日塩分排泄量は有意な差を認めなかったが、血中アルドステロン濃度および1日尿蛋白排泄量、1日尿中ノルエピネフリン排泄量がAzi投与群ではVehicle群に比し改善傾向にあった。Aziは腎不全モデルにおいて、尿蛋白を抑制させる傾向をもち、その機序の一部として、アルドステロン抑制のみならず、交感神経活動の抑制によるものの可能性が示唆されたが、まだnが少ないため、今後さらにnを増やし検討する。

2. 高血圧症における中心血圧測定の有用性とレニン-アンギオテンシン系との関連
 (継続研究)

本態性高血圧(EH)患者と心血管リスクの高いとされる原発性アルドステロン症(PA)患者とで、心臓などの主要な臓器に直接かかる圧力である中心血圧とRAS活性との関連を検討した。EH患者では、血中アルドステロン濃度が上昇するにつれ中心血圧と上腕収縮期血圧の差(CBP-SBP)が広がる傾向となった。PA患者では本態性高血圧患者に比し、CBP-SBPが有意に高く、PAの治療によりその差は小さくなった。EH患者では、アルドステロンのわずかな変化でも中心血圧に影響を及ぼすが、PAではアルドステロンの過剰分泌によりRASの制御が破綻し、組織RAS活性の上昇や炎症の亢進など、血中のRASに依存しない別の機序により中心血圧の上昇を来たす可能性が示唆された。また、上腕収縮期血圧が正常でも、RAS亢進により中心血圧が異なった動態を示し、心血管リスクが高くなる可能性が示唆された。

3. 慢性腎臓病患者における血清尿酸値と腎病理組織所見との関連

慢性腎臓病(CKD)患者において、尿酸がどのような腎組織所見と関連しているかについて検討を行った。当院で腎生検を施行し、尿酸動態のデータが得られたCKD患者143例(男性94例、女性49例)を対象(血清クレアチニン値1.32±0.97 mg/dl、クレアチニンクリアランス(Ccr) 83±39 ml/min、血清尿酸値(SUA)は6.8±1.6 mg/dl)とした。腎病理組織所見につき重回帰分析を行ったところ、SUAは間質線維化・尿細管萎縮度とは強く(t= 3.858, p= 0.0002)、細動脈硝子化(t= 2.169, p= 0.0318)とは弱く関連を示したが、糸球体の全節性硬化度、弓状・小葉間動脈壁肥厚とは関連を示さなかった。CKD患者において高尿酸血症は腎細動脈病変および尿細管間質病変の両者と密接に関連することが示唆された。


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